代谢紊乱是全球慢病大流行的核心病理基础，既驱动单类慢病进展，又通过多通路机制串联起多病共存状态，形成系统性慢病病理网络。这一特征不仅重塑慢病疾病谱的认知逻辑，更推动慢病防治体系迎来核心变革，为慢病医学向代谢医学时代转型提供支撑，也决定慢病代谢时代来临的必然趋势。

在具体慢病的发生发展进程中，代谢紊乱绝非疾病演进中的被动伴随现象，而是贯穿始终的主动致病驱动因素。以糖尿病、心血管疾病这类高发慢病为例，其存在共同的病理启动环节，即脂肪组织代谢可塑性的失调与衰竭，该过程可直接诱发胰岛素抵抗、慢性低度炎症等核心病理改变，成为疾病发生发展的关键代谢基础，直接表明代谢失调对单病发生与演进的主动驱动作用。

这一主动驱动特征在多器官慢病中均得到明确验证。在慢性肾脏病中，纤维化作为其病理进展的终末共同通路，其核心驱动力已明确指向代谢，肾脏遭受损伤应激时，实质细胞及浸润的免疫细胞会发生细胞类型特异性的代谢重编程，直接打破肾脏损伤应答与修复的动态平衡，最终导致细胞外基质异常积聚而引发纤维化；与之类似，在酒精性与非酒精性脂肪肝等代谢性肝病中，叉头框转录因子O1、细胞死亡诱导DFFA样效应子B等胰岛素信号与脂质代谢的核心调控基因，在癌前阶段便已普遍发生趋同进化式的体细胞突变，因而进一步证实，代谢异常并非对病理变化的被动适应，而是主动驱动机体的克隆演化与基因组重塑，直接加速疾病的恶性演进进程。当前，以糖尿病、高血压、肥胖及血脂异常为核心的慢病已在全球范围内普遍高发，其整体患病率持续攀升且远超既往预期，同时在不同经济发展阶段的地区间呈现显著流行病学差异。

出自《慢病代谢医学时代下的理论突破与 防治创新》作者周叙华，张仔昂，宋保强。