移植物抗宿主病属于异基因造血干细胞移植后常见并发症的范畴，而胃肠道移植物抗宿主病是最严重的一种表现情况。与皮肤或肝脏出现受累相比，胃肠道移植物抗宿主病往往呈现出更急性、更不易控制的临床过程，而且对移植物存活以及患者长期预后有深远的影响。据文献报道称，异基因造血干细胞移植患者出现胃肠道移植物抗宿主病的发生率约为29.9％～36％，是导致非复发死亡的关键原因。

胃肠道移植物抗宿主病主要累及小肠和结肠，临床表现为腹泻、腹痛、恶心呕吐、消化道出血等症状，严重者可出现大量水样便和肠梗阻。病理生理学上，胃肠道移植物抗宿主病是由供体T细胞攻击宿主肠道组织引起的炎症反应，导致肠道上皮细胞凋亡和屏障功能破坏。这种损伤导致肠道菌群失调和细菌易位，进一步增强免疫活化，扩大炎症范围。当细菌及其内毒素经受损肠壁进入血循环时，可诱发系统性炎症反应，从而进一步放大移植物抗宿主病的病理过程，使治疗变得更加棘手。随着对免疫机制、微生物组及生物标志物研究的深入，新型靶向疗法与个体化策略逐渐涌现。本文系统综述胃肠道移植物抗宿主病的最新进展，旨在为临床实践与研究提供科学参考。

胃肠道移植物抗宿主病的发病机制涉及复杂的免疫反应过程。供体T细胞识别宿主抗原后活化，分泌大量促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β和IFN-γ，这些细胞因子进一步激活固有免疫系统。除了直接的细胞毒性作用，活化的供体T细胞还可通过“细胞因子风暴“放大炎症级联反应。TNF-α与IFN-γ能促进黏膜屏障破坏，使肠道更易受到微生物侵袭；IL-1β则可增强树突状细胞和巨噬细胞的抗原呈递能力，进一步促进T细胞持续活化。

出自《胃肠道移植物抗宿主病的研究进展》作者胡楠，智发朝。