MSCs能够调节多种免疫细胞的表型和功能特性。MSCs能有效削弱单核细胞/巨噬细胞的吞噬及抗原递呈能力，诱导巨噬细胞向M2表型极化，并伴随着促炎细胞因子分泌的降低和抗炎分子分泌的增加。它们还能有效抑制树突状细胞的分化、成熟，损害其吞噬和抗原递呈及活化T细胞的能力，将其细胞因子谱从促炎性转变为免疫调节性。

对于获得性免疫细胞，MSCs能抑制Th1和Th17细胞的产生，同时促进Tregs和Th2细胞的产生，分泌抑炎因子，抑制促炎因子的分泌；还会抑制CD8+ T细胞的扩增、细胞因子分泌和细胞毒活性。此外，MSCs可抑制B细胞的分化、增殖和抗体分泌，并促进产生IL-10的Bregs的产生。不过，MSCs对B细胞的作用存在一定的争议。

MSCs在维持组织稳态和组织损伤修复与再生中发挥重要作用。组织损伤修复涉及高度协调、彼此交叉的多个事件，可分为四个阶段：（1） 凝血阶段；（2） 炎症阶段；（3） 增殖阶段；（4） 重塑阶段。MSCs及其衍生物参与组织损伤修复和再生的多个阶段。MSCs及其细胞外囊泡表面富含磷脂酰丝氨酸和组织因子可促进凝血。

在炎症阶段，MSCs可归巢至损伤部位，和中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等白细胞相互作用以缓解炎症，改善组织修复和再生微环境。在增殖阶段，MSCs和成纤维细胞、内皮细胞、残存的组织干/祖细胞等相互作用，促进血管生成及组织再生，调控胶原蛋白等ECM蛋白的产生。从时间分布来看，SDM研究始于20世纪70年代初，但全球范围内对SDMCDM的相关研究开始较晚，国内外可检索到的首篇相关文献发表时间均为2006年。

出自《慢病管理领域医患共享决策的进展研究》作者张梦歌，何秀雯，沈浩辉。