补钙是许多中老年人固定的日常，但一个容易被忽略的问题随之出现：补进去的钙究竟去了哪里。钙本身没有方向感，它可能沉积在骨骼，也可能沉积在血管壁、心脏瓣膜和肾脏。临床上常见的情况是，有人坚持补钙多年，骨密度改善有限，血管钙化却在体检中悄然进展。这种错位提示，骨骼健康不只是够不够钙的问题，还取决于体内有没有把钙导向正确位置的调控机制。与之相关的一个现象是，长期服用钙片却出现血管钙化的人群，往往同时存在维生素K2与维生素D摄入不足的问题，钙的代谢通路缺少必要的调控节点。因此，评估骨骼健康时，除了钙与维生素D，维生素K的状态同样值得纳入考虑。

维生素K2正是这套机制的参与者。它激活两种维生素K依赖性蛋白：骨钙素负责把钙结合到骨基质中，而基质蛋白则是目前已知最强的软组织钙化抑制因子，能阻止钙盐在血管壁异常沉积。当K2摄入不足时，这两种蛋白停留在未羧化的失活状态，钙的沉积方向随之失控。有研究观察到，膳食中K2摄入较高的人群冠心病死亡率更低，其机制被认为与血管钙化进程减缓有关。凝血功能是维生素K最广为人知的作用，而骨钙素与基质蛋白的激活属于同一系统的另一面，这也解释了为什么维生素K的状态与骨骼、血管两处的钙分布同时相关。骨骼与血管对钙的利用是同时进行的，任何一侧的失衡都可能以另一侧的代价来补偿。

食物来源集中在发酵食品与动物性食材：纳豆含量最高，硬质发酵奶酪、蛋黄、动物肝脏也提供一定量。这类维生素是脂溶性的，与油脂同餐吸收更好。对于已有冠脉钙化或骨质疏松风险的人群，可以在医生指导下考虑补充甲萘醌-7。但现有证据支持的是延缓钙化进展这一中间指标，尚不足以证明能减少心梗或骨折事件，因此不能替代既有的降脂与抗骨质疏松治疗。若正在服用抗凝药物，补充维生素K前必须咨询医生，因为这类药物正是通过干扰维生素K的循环发挥作用，擅自补充会影响药效与安全性。对普通人群而言，把发酵食品纳入日常饮食，通常比单一补充某种营养素更符合实际。