长期以动物性食物为主的人群，心血管风险往往更高，传统解释多归因于饱和脂肪与胆固醇。近十余年的研究提示，肠道菌群的代谢产物可能是另一条独立通路。当饮食中富含胆碱、磷脂酰胆碱与左旋肉碱的食物进入肠道，部分细菌会将其转化为三甲胺，三甲胺经肝脏相关酶系氧化后生成氧化三甲胺。多项队列研究显示，循环中氧化三甲胺水平较高者，主要不良心血管事件的发生率更高，且这一关联在调整传统危险因素后仍然存在。这使肠道菌群与心血管疾病之间建立起一条可测量的中间通路。

在机制层面，氧化三甲胺可促进巨噬细胞泡沫化、增强血小板聚集活性并影响胆固醇逆向转运，从而加速动脉粥样硬化进程。但需要注意，观察性研究的关联不等于因果关系，直接补充相关前体是否能增加事件风险，目前证据仍不充分。此外，饮食模式对氧化三甲胺的影响存在明显个体差异，同样的食物在不同人身上产生的水平相去甚远，这与个体的菌群构成密切相关。因此，单次检测的解读需要谨慎，更适合用于评估饮食模式与菌群状态的互动，而非作为独立的诊断指标。从研究设计看，目前多数证据来自队列观察与机制实验，干预性研究数量有限，且不同研究在样本量与检测方法上差异较大，因此结论的稳健性仍需更多验证。

从干预角度看，减少氧化三甲胺生成的策略集中在饮食结构上。以植物性食物为主的膳食模式，可显著降低其水平；全谷物、坚果、豆类与橄榄油中的多酚类物质，可能通过改变菌群组成抑制三甲胺的生成。有研究观察到，长期素食者的氧化三甲胺水平明显低于杂食者，且其心血管风险相应较低。需要强调的是，鱼类虽含有三甲胺类前体，但其心血管获益在多项研究中得到确认，因此不宜将此类物质一概视为有害。更合理的做法，是将其视为饮食结构与菌群状态的一项参考指标，用于提示饮食调整的方向。此外，适度摄入富含多酚的食物，如浆果、绿茶与深色蔬菜，也可能通过调节菌群组成间接影响其生成水平，这条路径的干预成本较低，适合作为日常调整的切入点。